Starcie patologiczne i jego wpływ na staw skroniowo-żuchwowy – przegląd piśmiennictwa

Starcie zębów jest procesem nieodwracalnym, nazywany również niepróchnicową utratą twardych tkanek zęba [1, 4, 5, 22]. Ma charakter przewlekły i wywołany jest przez czynniki niezwiązane z próchnicowymi ubytkami tkanek zębów [1, 3]. Starcie dzielimy na fizjologiczne oraz patologiczne [1, 4]. Fizjologiczne związane jest z prawidłową funkcją żucia i postępuje z wiekiem [1, 3], zależne jest od rodzaju spożywanego pokarmu, częstości jego przyjmowania, a także od płci [3].

Patologiczne starcie zębów charakteryzuje się nadmierną utratą tkanek zęba, która często wymaga wdrożenia leczenia. Zaobserwowana została dodatnia korelacja pomiędzy wiekiem a częstością jego występowania zarówno u dzieci, jak i u dorosłych [1]. Starcie patologiczne może przebiegać bezobjawowo i być zdiagnozowane dopiero podczas badania klinicznego, ale także przybierać formę objawową. Może towarzyszyć mu nadwrażliwość zębów, zaburzenie funkcji, a także negatywny wpływ na wygląd uzębienia i estetykę twarzy. Jest też najczęściej zgłaszanym objawem bruksizmu (aktywność parafunkcyjna) [1, 17]. Starcie patologiczne może być spowodowane czynnikami mechanicznymi lub chemicznymi, zarówno wewnętrznymi, jaki i i zewnętrznymi [5].

T. Imfeld w 1996 r. przedstawił podział dotyczący starcia twardych tkanek zębów, w którym wyróżnił: „

• erozję,
• abrazję,
• abfrakcję,
• atrycję,
• demastykację,
• resorpcję.

Tylko w niewielkim procencie przypadków wymienione jednostki chorobowe pojawiają się pojedynczo. Często wzajemnie sobie współtowarzyszą lub działają następowo, np. atrycja – abrazja, abrazja – abfrakcja itd. [6, 18]. Kluczem do właściwego rozpoznania i wdrożenia odpowiedniego leczenia jest prawidłowo zebrany wywiad, znajomość czynników ryzyka oraz obrazu klinicznego [6].

Wśród czynników etiologicznych najczęściej odpowiedzialnych za ścieranie się zębów podaje się: wzmożoną aktywność zgryzową połączoną ze wzrostem siły i czasu działania mięśni żucia, utratę zębów (zwłaszcza w strefach podparcia z jednoczesnym brakiem zaopatrzenia protetycznego), skład mineralny szkliwa, ograniczone wydzielanie śliny, nadmierne spożycie kwaśnych napojów i dieta o kwaśnym odczynie, refluks żołądkowo-jelitowy, bulimię, anoreksję, narażenie zawodowe (np. długotrwałe przebywanie w zakwaszonym środowisku), złą higienę jamy ustnej i nieprawidłowe nawyki higieniczne, nadużywanie alkoholu oraz narkotyków. [3]. Należy pamiętać, że etiologia patologicznego starcia jest złożona. Składają się na nią procesy biologiczne, fizyczne i chemiczne, a mechanizm procesu nadal nie jest całkowicie wyjaśniony [3, 4].

Erozja

Procesem erozji nazywamy chemiczny rozpad tkanek twardych zęba bez udziału bakterii, na skutek chelatacji lub działania kwasów [1, 8, 9, 12, 13]. W tym zjawisku charakterystyczne jest rozpuszczenie zarówno hydroksyapatytów, jak i fluoroapatytów. Dzieje się tak, ponieważ kwasy działające na tkanki zęba cechują się pH < 4,5. Erozję dzielimy na zewnątrzpochodną i wewnątrzpochodną. Czynniki wewnątrzpochodne to: refluks żołądkowo- przełykowy, bulimia, częste wymioty związane np. z ciążą, alkoholizmem etc. Czynnikami zewnątrzpochodnymi są kwaśna dieta, niektóre leki, chlorowana woda, wdychane żrące substancje [3, 4, 7, 8, 13]. Erozji przeciwdziała ślina, działając buforująco i oczyszczająco. Przy obniżeniu ilości wydzielanej śliny lub zmianie jej składu, może dojść do przyspieszenia powstawania zmian erozyjnych [4, 11].

Zmiana erozyjna, zwana kiedyś nadżerką nietypową, charakteryzuje się płaskim ubytkiem szkliwa lub półkolistym wgłębieniem, rozszerzającym się ku obwodowi. Ubytek jest gładki, o lśniącej powierzchni i twardy. Powierzchnia przyszyjkowa, brzeg sieczny i powierzchnia styczna nie zostają nieruszone [4]. Przy działaniu czynników wewnątrzpochodnych zmiany pojawiają się kolejno na powierzchniach zębów: podniebiennych przednich szczęki, podniebiennych bocznych szczęki, policzkowych oraz okluzyjnych żuchwy [8]. Pozostałe powierzchnie są chronione przez język i ślinę.

Czynniki zewnątrzpochodne powodują zmiany na przedsionkowych powierzchniach zębów. U osób narażonych na kwasy w powietrzu obserwujemy je na 1/3 – 1/2 powierzchni wargowej zębów siecznych. Przy spożywaniu kwaśnych napojów zmiany umiejscawiają się na zębach przedtrzonowych i trzonowych [4]. Jest to coraz bardziej powszechny problem, występujący zarówno u dzieci, jak i dorosłych [6, 10, 12].

Abrazja

Inaczej starcie patologiczne wywołane jest przez czynniki mechaniczne. Zmiany powstają w wyniku działania na zęby ciała obcego [1, 3, 4, 13]. Mogą być one zlokalizowane na powierzchniach gładkich, przyszyjkowo, rzadko na powierzchniach stycznych. Mogą być zlokalizowane lub rozlane [4]. Jest wiele czynników wywołujących abrazję. Zaliczamy do nich stosowanie nadmiernej ilości ściernej pasty do zębów, twarde włosie szczoteczki, technikę i siłę szczotkowania, spożywanie abrazyjnych pokarmów. Nadużywanie dodatkowych środków czyszczących przestrzenie międzyzębowe, jak wykałaczki, szczoteczki międzyzębowe, powoduje powstawanie zmian abrazyjnych na powierzchniach stycznych zębów [1, 4]. Występuje też termin – abrazje zawodowe, do których zaliczamy odgryzanie nitki, trzymanie gwoździ między zębami, narażenie na pył abrazyjny [4]. Rzadko mamy do czynienia z występowaniem nadwrażliwości w przypadku abrazji, ze względu na powstanie warstwy mazistej, która blokuje kanaliki zębinowe. Klinicznie najczęściej zmiany występują w kształcie litery V, przyszyjkowo na powierzchniach przedsionkowych jednego lub wielu zębów. Starcie ma ostro zarysowane brzegi i gładką powierzchnię [1, 4, 7]. Popularny jest pogląd, że przyszyjkowe zmiany abrazyjne są spowodowane przez technikę szczotkowania, szczoteczkę i pastę. Ze względu na możliwość wpływu procesów erozji czy abfrakcji trudno jest wyciągnąć jednoznaczny wniosek [1, 13].

Abfrakcja

Mimo wielu doniesień o tym, że przyczyną abfrakcji są siły okluzyjne, etiologia nie jest do końca wyjaśniona [1]. Według prof. Z. Jańczuka zmiany abfrakcyjne określane są jako „ubytki klinowe o ostrych brzegach, umiejscowionych na granicy szkliwo- cementowej zęba. Są następstwem ekscentrycznie działających sił okluzyjnych, prowadzących do zgięcia zęba w rejonie przyszyjkowym”. Według Grippo, Chu i in. zmiany powstają na skutek naprężeń nieosiowych, cyklicznych sił okluzyjnych w okolicy szyjki zęba [1]. Zmiany występują najczęściej na zębach pojedynczych lub niesąsiadujących [4]. Siły ściskające i rozciągające wywołują mikropęknięcia szkliwa i zębiny w rejonie szkliwno-cementowym. Efektem jest powstanie charakterystycznego ubytku [1, 4, 13].

Zmiany występują głównie na powierzchniach przedsionkowych, dając charakterystyczne ubytku w kształcie litery V, z wyraźnie zaznaczonymi kątami wewnętrznymi i zewnętrznymi. Czasem widoczne są zmiany w kształcie litery C, z zaokrąglonym dnem, lub w różnych kształtach z płaską powierzchnią przyszyjkową, lub półokrągłymi powierzchniami okluzyjnymi. Można te zmiany również zaobserwować poddziąsłowo. Zmiany abfrakcyjne mogą przypominać różne kształty, a także występować w różnych postaciach, nakładając się na siebie [1]. Wiele zębów posiada znaki okluzji urazowej, natomiast nie są obecne ubytki przyszyjkowe. Wynika z tego, że sama okluzja urazowa nie powoduje powstawania takich zmian i potwierdza, że ich pojawienie się jest wieloczynnikowe [13].

Atrycja

Jest to proces ścierania zębów spowodowany bezpośrednim kontaktem ząb – ząb [1, 4]. Powstaje podczas mówienia, połykania, a także czynności, które wywołują zaciskanie zębów, takich jak np. dźwiganie. W przypadku występowania parafunkcji, np. bruksizmu, zmiany widoczne są z dużo większym nasileniem. Czynnikami przyczyniającymi się do powstania atrycji jest występowanie uzupełnień ceramicznych w łuku przeciwstawnym do naturalnego uzębienia oraz brak zębów bocznych, który skutkuje przeciążeniem zębów przednich i w konsekwencji ich starciem [1]. Zmiany obejmują powierzchnie żujące, styczne i brzegi sieczne [4]. Są bardzo dobrze ograniczone, w zależności od stopnia starcia widoczne jest/są szkliwo/wyspy zębiny [1].

Etiologia powyższych procesów jest wieloczynnikowa i pomimo wielu badań jest wciąż niewyjaśniona. Procesy wymienione powyżej mogą działać niezależnie od siebie, jednak w dominującej części współdziałają ze sobą, przy dodatkowo znaczącej aktywności okluzyjnej [13, 14].

Skutki starcia patologicznego

U pacjentów ze startym uzębieniem występuje przedłużenie i zwiększenie powierzchni kontaktu okluzyjnego zębów. Jest to wynik zwiększonej aktywności mięśniowej i płaskich powierzchni zwarciowych. Konsekwencje starcia patologicznego, jakim są płaskie powierzchnie zębów, prowadzą do zwiększenia ilości kontaktów w położeniu maksymalnego zaguzkowania. Ścieranie się powierzchni zębów spowodowane jest starciem guzków podpierających (zwarciowych), przez co układ stomatognatyczny szuka nowego punktu zbalansowania sił za pomocą przedłużenia kontaktów okluzyjnych [14]. Początkowe zmiany są trudne do wychwycenia. Obejmują one utratę cech charakterystycznych powierzchni guzków, mamelonów i spłaszczenie powierzchni przedsionkowej zębów dolnych. W niektórych przypadkach zmiany są tak subtelne, że można pomylić je z naturalnym wyglądem zębów. Wraz z progresją procesu, zmiany są coraz bardziej widoczne. Starcie patologiczne, takie jak abrazja, erozja, abfrakcja, atrycja, w postaci bardziej zaawansowanej powodują obniżenie pionowego wymiaru zwarcia i zmianę przestrzennego ułożenia żuchwy. Dzieje się tak, ze względu na zmianę w konfiguracji okluzyjnej pełnych łuków zwarciowych przez zniszczenie morfologii powierzchni zgryzowej i skrócenie długości koron zębów naturalnych [18]. Praca całego układu stomatognatycznego zostaje zachwiana. Profesor S. Majewski powiązał starcie patologiczne, zaburzenie okluzji i dysfunkcję mięśniowo-stawową układu stomatognatycznego, i stworzył wspólne dla tych trzech jednostek określenie – zaburzenie morfologiczno- czynnościowe układu stomatognatycznego [18]. W wyniku skrócenia koron zębów szpara spoczynkowa ulega zmianie. Zazwyczaj ulega ona powiększeniu, jednak zdarza się zmniejszenie lub całkowity zanik szpary w wyniku nadmiernego napięcia mięśniowego. Obniżenie zwarcia wiąże się z pionowym przemieszczeniem żuchwy w stronę szczęki i powoduje przemieszczenie głów stawowych żuchwy ku tyłowi i górze. Ta pozycja głów żuchwy, podczas głębokiego dotylnego ułożenia, może powodować resorpcję, zniekształcenie i degenerację powierzchni stawowych. Przy bardzo nasilonych zmianach w obrębie stawu możemy spotkać się z objawami zespołu Costena lub Slundera. Natomiast w sytuacji, kiedy następuje eliminacja interkuspidacji, na przeciwstawnych powierzchniach zębów antagonistycznych, brak jest oporu dla poziomego przemieszczenia żuchwy i może dojść do dewiacji lub przodożuchwia. Zmiany zachodzą również w obrębie układu mięśniowego. Podczas obniżenia zwarcia równowaga mięśniowa zostaje zaburzona. Mięśnie przywodzące żuchwę, w trakcie doprowadzania żuchwy do pozycji zwarcia centralnego, przekraczają granicę skurczu fizjologicznego [18].

Czasem obserwujemy zjawisko kompensacji zębowo-wyrostkowej, podczas której dochodzi do wysunięcia się z wyrostka zębów, przez co wysokość zwarciowa nie zostaje zmieniona, co skutkuje skróceniem koron zębów bez utraty wymiaru okluzyjnego. Dzieje się tak w przypadku powolnego procesu starcia. Ząb dąży do utrzymania kontaktu z uzębieniem przeciwstawnym, powodując brak miejsca na wypełnienie braku tkanek [2, 18]. Rehabilitacja takiego stanu jest bardzo skomplikowana i kosztowna dla pacjenta [2]. Starcie może być ograniczone tylko do zębów przednich, bez zmian na zębach bocznych. Wysokość zwarcia zostaje niezmieniona lub delikatnie zmniejszona, a przestrzeń międzyokluzyjna zostaje zmniejszona w odcinku przednim (zawężenie koperty okluzyjnej). W takiej sytuacji pomocne będzie wdrożenie leczenia ortodontycznego, jako przygotowanie przedprotetyczne. [14]. Nie należy zapominać o objawach zewnątrzustnych starcia patologicznego, jakimi są: bóle głowy okolicy czołowej, podpotylicznej, skroniowej i/lub ciemieniowej, z bolesnością dotykową, bez bolesności mięśni [15]. Należy podkreślić rzadkość współwystępowania starcia patologicznego i bólowej postaci dysfunkcji mięśniowo- -stawowej [18].

Według badań przeprowadzonych na 200 uczniach jednej z łódzkich szkół przez A. Wierzbicką-Ferszt i W. Splita 96,5 proc. uczniów z obecnością parafunkcji zwarciowych (PZ) miało zdiagnozowane starcie zębów. Spośród badanych z PZ, 51,8 proc. skarżyło się na bóle w stawie skroniowo-żuchwowym (SSŻ), 30 proc. miało zdiagnozowany przerost mięśni żwaczy, u 66,1 proc. zaobserwowano obecność trzasków w trakcie ruchów żuchwy. Ograniczenie ruchu opuszczania żuchwy zdiagnozowano u 17, 9 proc. badanych z PZ, a dysfunkcja układu narządu żucia została stwierdzona u 55,4 proc. badanych z PZ [20].

W badaniach wykazano związek między starciem zębów, a objawami zaburzenia skroniowo-żuchwowego (TMD – temporomandibular disorder), czyli problemów klinicznych dotyczących mięśni narządu żucia, stawu skroniowo-żuchwowego i związanych z nimi struktur (Okeson). TMD zostaje rozpoznana przy zaistnieniu przynajmniej jednego z następujących objawów: ból SSŻ, wrażliwość mięśni podczas badania palpacyjnego, objawy akustyczne SSŻ, ograniczenie ruchu żuchwy, asymetria ruchu żuchwy [16, 17]. Jednym z najprostszych do oceny objawów TMD jest ból, który uwidacznia się podczas ruchu żuchwy (mówienie, żucie), zlokalizowany najczęściej w mięśniach żucia, okolicy przedusznej i stawie skroniowo-żuchwowym [16]. Stwierdzono, że od 50 proc. do 75 proc. populacji cierpiało na dysfunkcję stawu skroniowo- -żuchwowego po jednej stronie przynajmniej raz, oraz 33 proc. respondentów skarży się na kontynuację lub utrzymywanie się co najmniej jednego objawu [17]. Według badania Mickevicute i wsp. TMD rzadko jest rozpoznawane u osób w wieku 20–35 lat (18 proc.), u pacjentów 35–50 r.ż. częściej (64 proc.), powyżej 50 r.ż. najczęściej (78 proc.). Kobiety są częściej diagnozowane (42 proc.) w stosunku do mężczyzn (35 proc.) [17].

Mickevicute i wsp. przeprowadzili badanie na 129 pacjentach. Dysfunkcja SSŻ została rozpoznana u 43 proc. pacjentów z łagodną do umiarkowanej postacią starcia patologicznego z odsłonięciem zębiny. U pacjentów z zaawansowanym zużyciem zębiny prowadzącej do utraty powierzchni okluzyjnych TMD zostało rozpoznane u 62 proc. osób, natomiast u pacjentów z ekspozycją miazgi u 90 proc. osób. Według autorów najczęściej występujące są objawy akustyczne w obrębie SSŻ, które miało 72,2 proc. pacjentów. Nadwrażliwość mięśniowa występowała w 13,89 proc., a ból SSŻ w 8,33 proc. Wyniki tych badań pozwoliły określić wpływ starcia w odcinku bocznym na obniżenie dolnej jednej trzeciej wysokości twarzy i powstanie zaburzeń w obrębie SSŻ. Oginni i wsp. w 2005 r. przeprowadzili badanie znaków i objawów TMD u pacjentów ze starciem i bez starcia zębów. Podzielili pacjentów na dwie grupy: grupę kontrolną (pacjenci bez zmian starcia) i grupę ze starciami zębów. Ból w układzie stomatognatycznym i bolesność palpacyjna były odczuwane przez większość pacjentów ze starciem zębów. Utrata płaszczyzny pionowej, wynikającej ze starcia patologicznego, wpływała na mięśnie żucia i staw skroniowo-żuchwowy, powodując ich ból. Jednak ci pacjenci nie szukali pomocy w gabinetach stomatologicznych, co może świadczyć o małym nasileniu bólu, do którego byli w stanie się zaadaptować. Ból był częstym objawem w obu grupach. Zaobserwowano częstsze występowanie łagodnego (20,7 proc.), umiarkowanego (39, 3 proc.) i skrajnego (7, 3 proc.) poziomu bólu u pacjentów ze starciem zębów, w porównaniu do osób z grupy kontrolnej (łagodny 14 proc., umiarkowany 15 proc. i skrajny 2 proc.). Statystykę przeprowadzono na podstawie subiektywnych dolegliwości bólowych, zgłaszanych przez pacjentów. Większość osób z grupy kontrolnej (83 proc.) nie odczuwała bólu w czasie badania palpacyjnego, podczas gdy 52,7 proc. pacjentów ze starciem je odczuwało. Pacjenci z TWI (Tooth Wear Index), wynoszącym 3 lub 4 (utrata szkliwa odsłaniająca zębinę w większym stopniu niż 1/3 lub całkowita utrata szkliwa, wraz z odsłonięciem zębiny wtórnej), charakteryzują się większą ilością objawów przedmiotowych i podmiotowych TMD, w porównaniu do pacjentów osiągających TWI na poziomie 2 lub mniejszym (utrata szkliwa lub utrata szkliwa wraz z odsłonięciem zębiny poniżej 1/3). Najbardziej istotnymi różnicami jest występowanie bólu w trakcie badania palpacyjnego oraz objawy akustyczne SSŻ. Stąd może istnieć wysokie ryzyko TMD pośród osób ze starciem zębów. Im większe starcie zębów, tym większe obciążenie mięśni i SSŻ podczas żucia [16]. Kobiety znacznie częściej wykazywały oznaki i objawy TMD niż mężczyźni [16]. Biorąc pod uwagę wymienione czynniki, powiązanie między starciem patologicznym a dysfunkcjami SSŻ zostało potwierdzone [17]. Natomiast w badaniu John i wsp. nie znaleziono żadnego powiązania pomiędzy przednim starciem zębów a TMD [16].

Większość pacjentów ścierających zęby mieści się w przedziale wiekowym 25–40 lat. Także TMD jest najbardziej rozpowszechnione u osób z tego przedziału wiekowego, tj. 25–40 lat (McNeill, 1997). Częstość występowania, jak i nasilenie zjawiska starcia zębów wzrasta wraz z wiekiem pacjenta. Te ustalenia są sprzeczne z ustaleniami Seligmana i wsp. (1988), którzy twierdzili, że wskaźniki ścierania zębów nie różniły się istotnie między grupami wiekowymi [16]. Etiologiczne znaczenie czynników okluzyjnych w rozwoju TMD budzi nadal wiele kontrowersji. Znaleziono kilka korelacji pomiędzy czynnikami okluzyjnymi a objawami przedmiotowymi i podmiotowymi TMD, jednak w większości przypadków były one niespójne (Magnusson i wsp. 2005) [16].

Leczenie

Podstawowym celem rehabilitacji protetycznej u pacjentów z zaawansowanym starciem zębów jest wykonanie wysokiej jakości, dobrze dopasowanego, uzupełnienia protetycznego, które będzie funkcjonowało w korzystnych warunkach okluzyjnych (niska aktywność mięśni, krótki czas okluzji podczas przywodzenia żuchwy, prawidłowe rozłożenie obciążeń zębów i całych łuków zębowych) [14, 19]. Uzupełnienie protetyczne czy też naturalne zęby powinny funkcjonować w harmonii z układem nerwowo-mięśniowym i cechami neuro-behawioralnymi. Najczęściej polecanym wzorem okluzji w prawidłowo funkcjonujących odbudowach protetycznych jest mierzalna i wymierna okluzja z prowadzeniem kłowym i prowadzeniem przednim [14].

W zależności od stopnia starcia patologicznego i występowania ewentualnych zaburzeń ze strony układu stomatognatycznego stosuje się różne metody odbudowy startych zębów. Przy starciu od 1,5 do 2 mm i braku objawów świadczących o zaburzeniach mięśniowo- stawowych postępowanie jest jednoetapowe [18, 21]. Przy starciu większym niż 4 mm z bólowymi objawami dysfunkcyjnymi koniecznej jest podejście etapowe. Pierwszy etap to leczenie ortopedyczno- rehabilitacyjne, w którym chcemy osiągnąć adaptację do nowych warunków zwarciowych i eliminację dolegliwości bólowych. Na tym etapie stosujemy szynoterapię (szyny okluzyjne typu Michigan, repozycyjne), nadbudowę kompozytową, korony i mosty tymczasowe lub protezy nakładkowe, które wykonywane są w zgryzie konstrukcyjnym. Zazwyczaj etap adaptacyjny trwa od 1 do 3 miesięcy. W przypadku odbudowy kompozytowej, jeśli dana odbudowa spełnia oczekiwania estetyczne i funkcyjne, leczenie możemy zakończyć na tym etapie. Nie należy jednak zapominać o stałej kontroli pacjenta, gdyż są to materiały o czasowej trwałości [3, 18, 19, 23, 24].

W drugim etapie wykonujemy docelową rekonstrukcję utraconych tkanek zębów. Możemy zastosować odbudowy kompozytowe, np. metodą flow injection, odbudowy protetyczne: korony, mosty pełnoceramiczne, metalowo-ceramiczne, ceramiczne na podbudowie z tlenku cyrkonu lub w przypadku częściowych braków w uzębieniu protezy szkieletowe bądź osiadające [3, 18]. W przypadku mniej inwazyjnych procedur należy pamiętać, że materiały kompozytowe są kruche i podatne na pękanie, co będzie wiązało się z koniecznością naprawy wypełnień, a to może być uciążliwe dla pacjenta i będzie generowało dodatkowe koszty leczenia [2, 22]. Takie odbudowy polecane są przy mniejszych starciach zębów. Wykonanie prac protetycznych (korony, mosty, overlay, endokorony) wiąże się z nieodwracalną utratą tkanek zęba, jednak trwałość takich prac jest zdecydowanie wyższa. Po rehabilitacji sugeruje się pacjentowi zakładanie szyny okluzyjnej na noc, w celu zapobiegania zniszczeniu wykonanych uzupełnień protetycznych. [19]. Obecnie przeważa tendencja do stosowania jak najmniej inwazyjnych procedur. Dlatego warto zaczynać rekonstrukcje od materiałów, które nie wymagają nieodwracalnego szlifowania zębów [3, 18].

lek. dent. Zofia Baczyńska

Lekarz dentysta, Uniwersytet Medyczny w Łodzi. Jest absolwentką kierunku lekarsko-dentystycznego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Obecnie odbywa szkolenie specjalizacyjne w dziedzinie protetyki stomatologicznej w Samodzielnym Publicznym Zakładzie Opieki Zdrowotnej Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

 PIŚMIENNICTWO 

1. Abdulhadi Warreth, Eyas Abuhijleh, Mohammad Adel Almaghribi, Ghanim Mahwal, Ali Ashawish; Tooth surface loss: A review of literature, Saudi Dental Journal 2020, 54–57

2. D Bartlett, S O’Toole; Tooth wear and aging, Australian Dental Journal 2019; 64: (1 Suppl): S59–S62

3. Aleksandra Dec, Edward Kijak; Odbudowa startych patologicznie zębów z wykorzystaniem różnych technik – opis przypadku; Reconstruction of abraded teeth with the use of different techniques – case study, Protet. Stomatol., 2023; 73 (1): 65–73

4. Red.: Zbigniew Jańczuk, Urszula Kaczmarek, Mariusz Lipski; Stomatologia zachowawcza z endodoncją, PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2014, wyd. IV, str. 126–129 „Proces zużywania się (starcie) zębów” str. 210–210 „Środowisko zęba-ślina i fluorki”

5. Peter Wetselaar, Daniele Manfredini, Jari Ahlberg, Anders Johansson, Ghizlane Aarab, Chryssa E. Papagianni, Marisol Reyes Sevilla, Michail Koutris, Frank Lobbezoo: Associations between tooth wear and dental sleep disorders: A narrative overview, J Oral Rehabil.  2019;46:765–775 6. Justyna Szczepaniak, Iwona Czyż, Katarzyna Gadomska, Natalia Skoczylas, Agnieszka Mielczarek, Ewa Rusyan; Zmiany erozyjne – aktualny problem współczesnej stomatologii, Borgis – Nowa Stomatologia 3/2010, s. 113–118

7. Red.: Danuta Piątkowska; Kariologia współczesna, Med Tour Press International 2009, str. 347–367 „Ubytki niepróchncowego pochodzenia” str. 101–104 „Rola śliny w procesie próchnicowym – funkcje śliny”

8. Alina Picos, Andrea Chisnoiu, Dan L. Dumitrascu; Dental Erosion in Patients with Gastroesophageal Reflux Disease, Adv Clin Exp Med 2013, 22, 3, 303–307

9. Sylwia Przybyszewska-Pardak, Magdalena Groch, Jolanta E. Loster, Aneta Wieczorek; Diagnostyka erozji, przegląd stosowanych wskaźników, Protet. Stomatol., 2019; 69 (4): 427–436

10. A. Lussi, N. Schlueter, E. Rakhmatullina, C. Ganss Dental Erosion; An Overview with Emphasis on Chemical and Histopathological Aspects, Caries Res 2011;45 (suppl 1): 2–12

11. Marília Afonso Rabelo BUZALAF, Angélicas Reis HANNAS, Melissa Thiemi KATO; Saliva and dental erosion, Journal of Applied Oral Science 2012;20 (5): 493–502

12. Konrad Mordarski, Magdalena Orczykowska, Grażyna Wiśniewska; Erozja zębów – możliwości leczenia protetycznego na podstawie przeglądu piśmiennictwa i opisu przypadku, Protet. Stomatol., 2018; 68 (4): 447:455

13. N. X. West & A. Lussi & J. Seong & E. Hellwig; Dentin hypersensitivity: pain mechanisms and aetiology of exposed cervical dentin, Clin Oral Invest (2013) 17 (Suppl 1): S9–S19

14. Teresa Sierpińska, Izabela Szarmach; Wpływ zaburzeń okluzyjnych na ujawnianie się wczesnych stadiów patologicznego starcia zębów – doświadczenia własne, Protet. Stomatol., 2015, LXV, 3, 202–213

15. Katarzyna Szwedzińska, Joanna Szczepańska; Zaburzenie narządu żucia u dzieci i młodzieży – na podstawie piśmiennictw, Nowa Stomatologia 2/2012, 45–49

16. A.O. Oginni, EO. Oginni and C.A. Adekoya-Sofowora; Signs and symptoms of temporomandibular disorders in Nigerian adult patients with and without occlusal tooth wear, Community Dental Health (2007) 24, 156–160

17. Egle Mickeviciute, Ausra Baltrusaityte, Gaivile Pileicikiene; Relationship between pathological wear of teeth and temporomandibular joint dysfunction, Stomatologija, Baltic Dental and Maxillofacial Journal, 19: 3–9, 2017

18. Stanisław Majewski; Współczesna Protetyka Stomatologiczna, wydawnictwo Edra Urban&Partner, Wrocław 2018, str. 303–314 „Patologiczne starcie zębów”, str. 322–340 „Dysfunkcje układu stomatognatycznego”

19. Usama N. Chekhani, Aikaterini A. Mikeli, Fabian K.P. Huettig: All ceramic prosthetic rehabilitation of a worn dentition: Use of a distal cantilever. Two year follow up, Dental Research Journal/ January 2013, 126–131

20. Wierzbicka-Ferszt Anita, Split Wojciech: Wpływ parafunkcji zwarciowych i niezwarciowych na narząd żucia, Czasopismo Stomatologiczne, vol. 55, no. 9, 2002, pp. 594–600

21. S. Banerji, S. Mehta; Clinical management of pathological tooth wear in general dental practice, British Dental Journal Volume 220 NO. 4 Feb 26 2016, 209–210

22. Mauro Elias Mesko, Rafael Sarkis-Onofre, Maximiliano Sérgio Cenci, Niek Johannes Opdam, Bas Loomans, Tatiana Pereira-Cenci of severely worn teeth: A systematic review, journal of dentistry 2016 May; 48:9–15

23. Jolanta Kostrzewa-Janicka, Teresa Sierpińska, Małgorzata Pihut, Paweł Piotrowski, Jacek Szkutnik; Wstępne postępowanie lecznicze w przypadku zaburzeń czynnościowych narządu żucia. Forum Ekspertów w ramach II Konferencji Unii Stomatologii Polskiej w Poznaniu Initial treatment in cases of functional disorders of the masticatory organ, Protet. Stomatol., 2019; 69 (3): 304–312

24. Klaudia Gałan, Dominika Bryndza, Michał Tyrajski, Marcin Szerszeń; Bezpośrednia odbudowa kompozytowa jako element rehabilitacji protetycznej pacjentki z jatrogennymi skutkami zaniechania postępowania przedprotetycznego – opis przypadku Direct composite reconstruction as an element of prosthetic rehabilitation a patient with iatrogenic consequences of abandoning pre-prosthetic procedures – a case report, Protet. Stomatol., 2022; 72(3): 260-264  

Artykuł opublikowany w numerze 7/2023 magazynu Nowy Gabinet Stomatologiczny. Zobacz pełny spis treści.

Dowiedz się więcej - Nowy Gabinet Stomatologiczny.

Więcej ciekawych artykułów w "Nowy Gabinet Stomatologiczny" - zamów prenumeratę lub kup prenumeratę w naszym sklepie.